Uso de bicarbonato de sódio na acidose metabólica

Segundo o artigo "Uso de bicarbonato de sódio na acidose metabólica do paciente gravemente enfermo", de Paulo Novis Rocha, do Departamento de Medicina da FMB - UFBA, tal fármaco traz risco à vida do paciente.

Acidose Metabólica

A acidose metabólica é uma alteração causada pelo desequilíbrio ácido-base, recorrente em pacientes internados em UTIs, gravemente adoentados. Nesses pacientes, é comum o quadro de choque circulatório, que reduz a entrega de oxigênio aos tecidos do corpo. A partir disso, há um prejuízo na oxidação do NADH em NAD+ pelas mitocôndrias e o acúmulo do NADH beneficia a conversão de piruvato (originário da glicólise) em ácido lático. Por conta do choque circulatório, o fígado e os rin diminuem a utilização do lactato, colaborando com seu acúmulo e com a acidemia.

"A acidose lática está relacionada à elevada mortalidade" (ROCHA, 2009). Essa alteração causa impactos negativos nas atividades celulares, trazendo risco instantâneo de morte. O organismo, no intuito de reverter o quadro, desenvolve mecanismos, como o tamponamento respiratório e pelo bicarbonato, porém, quando essas medidas são falhas, às vezes é necessário recorrer ao uso de fármacos alcalinos, como o bicarbonato de sódio. Contudo, é questionável a eficiência do fármaco na reversão no quadro de acidose.

Quer entender melhor sobre alterações do desequilíbrio ácido-base? Clique nesse link: https://fanalises.wixsite.com/fanalises/post/equilibrio-acido-base

Tipos de acidose metabólica

A acidose pode ser dividida em 2 grupos de acordo com o AG (ânion gap)*:

1) Acidose metabólica com AG normal: as principais causas dessa alteração são diarreia e as acidoses tubulares renais (ATR). No quadro de diarreia, há uma perda de bicarbonato pelas secreções intestinais, ao passo que, na acidose tubular renal do tipo II, a perda é através da urina, por conta de uma irregularidade na reabsorção do bicarbonato nos túbulos proximais. Na diarreia, assim como na ATR, o AG permanece normal, porque a diminuição da concentração de bicarbonato é equivalente ao aumento do número de moléculas de cloro, o ue torna esses tipos de acidoses conhecidas como hiperclorêmicas. Isso causa um deficit de HCO3 no líquido extracelular, que só vai ser revertido caso os rins sejam eficientes em excretar prótons e regenerar bicarbonato. Em casos de pacientes com nefropatia, é necessário o uso do bicarbonato, por conta dos rins não terem a capacidade de trazer os valores de HCO3 ao normal. Se caso houver persistência, a acidose metabólica hiperclorêmica crônica trará diversos problemas como catabolismo muscular e nefrolitíase, tornando inviável o uso de alcalinizantes para a correção do problema inicial.

Quer entender melhor sobre alterações do desequilíbrio ácido-base? Clique nesse link:

2) Acidose metabólica com AG elevado: nesses quadros de acidose, há uma produção excessiva de ácidos orgânicos, exemplificando a cetoacidose diabética e acidose lática. Nesse cenário, a redução do bicarbonato não espelha uma perda do mesmo, mas por conta de uma associação em reações de tamponamento. Como por exemplo, na cetoacidose diabética, o ácido acetoacético se liga ao bicarbonato e forma o acetato de sódio. Já na acidose lática, o ácido lático se combina com o bicarbonato de sódio, originado o lactato de sódio. Como essa queda no bicarbonato não é seguida de um aumento do cloro. Sendo assim, quanto maior a concentração de ácidos, menor a quantidade de bicarbonato sérico, e em consequência disso, maior o AG, tendo o valor do ânion gap e de H+ diretamente proporcionais. Com a correção da doença base, a reversão do estado de desequilíbrio acontece de forma rápida, assim como a conversão de lactato e acetato em bicarbonato.

*Ânion gap: é a diferença entre cátions (sódio) e ânions (bicarbonato e cloro)

Riscos relacionados à acidemia severa

Respiratória: o pH diminuto estimulará o centro respiratório a elevar a ventilação alevolar, o que diminuirá a pCO2 e aliviará a acidemia. Essa correção por muito tempo aumenta o trabalho respiratório, o consumo de oxigênio, a sensação de dispneia e causa fadiga da musculatura respiratória.

Metabólicas: os íons de H+ tem uma alta reatividade com proteínas , o que contribui para o bom funcionamento celular. Sendo assim o ganho de H+ através de proteínas, estará diretamente ligada a função celular. Por exemplo, o aumento de H+ inibe a atuação da 6-fosfofrutoquinase, que contribue para um quadro de hipóxia, quando o metabolismo glicolítico se tornar a origem de energia.

Cerebrais: como sabemos, a perda de bicarbonato é diretamente proporcional ao pH. Posto isto, em casos de acidose, a queda do pH do liquor, pode trazer ao individuo problemas como letargia, confusão e coma. Porém é algo mais comum em relação a acidose respiratória, pelo simples fato de que a barreira hematoencefálica é mais permeável ao CO2 do que ao bicarbonato.

Cardiovasculares: uma das justificativas para a utilização do bicarbonato em pacientes com acidose, é dos riscos cardiovasculares para os pacientes que se encontram nesse estado, como redução na contratibilidade miocárdica e na resposta cardiovascular às catecolaminas, tendo a certeza de que o bicarbonato reverterá essa situação. Veja no esquema a seguir:

Riscos relacionados ao uso de bicarbonato de sódio

Hipernatremia e hiperosmolaridade

O bicarbonato de sódio disponibilizado no mercado é uma solução hipertônica (concentração maior de soluto). O uso não diluído do mesmo, gera uma sobrecarga de sódio, levando à hipernatremia. A aplicação de sódio causa expansão do líquido extracelular, o que leva à hiperosmolaridade.

Hipercapnia e Acidose intracelular

Administrar bicarbonato de sódio aumenta o produção de CO2, porque de H+ com o tampão de bicarbonato produz ácido carbônico, que é excretado pelos pulmões.

A membrana celular é mais permeável à CO2 do que ao bicarbonato, ocasionando acidose intracelular.

Em célula miocárdica, a acidose reduz a contratilidade miocárdica. Em células hepáticas, a acidose diminui a utilização de lactato.

Maior afinidade de hemoglobina pelo O2

A acidemia diminui a afinidade da hemoglobina pelo O2, o que facilita a liberação do mesmo nos tecidos. A correção da acidemia pode reverter essa situação, diminuindo a oxigenação tecidual.

Estímulo de enzimas glicolíticas

Quando eleva-se o pH, eleva-se também a estimulação de enzimas glicolíticas, como por exemplo a 6-fosfofrutoquinase, que aumenta a produção de lactato.

Queda do cálcio ionizado

Como o pH tem influência na ligação de cálcio à albumina, em quadros de acidemia, ocorre a diminuição da ligação entre os dois, aumentando a fração livre e ativa do cálcio.

Sendo assim, administrar bicarbonato de sódio pode agravar uma hipocalcemia preexistente, causando redução da contratilidade miocárdica.

Alcalose de rebote

O uso do bicarbonato de sódio em pacientes com acidose, eleva a concentração de bicarbonato e do pH sem resolver a situação principal: o acúmulo de ácidos orgânicos.

Se caso a doença base for revertida, a conversão dos ácidos em bicarbonato, ocasionará um novo aumento do bicarbonato sérico, causando alcalose metabólica.

Análise de evidências

A literatura tem muitas opiniões em relação ao uso desse fármaco são muitas, porém as evidências são poucas. Segundo Rocha (2009), identificou apenas dois ensaios sobre o tema, randomizados e publicados, ambos, há, aproximadamente, 20 anos.

O primeiro estudo foi produzido por Cooper et al., na UTI de um hospital canadense, no ano de 1990. Eles estudaram 14 pacientes, com idade de no mínimo 26 anos e no máximo de 82 anos, sendo todos necessitados de ventilação mecânica e com quadro clínico desuniforme entre eles. O protocolo do estudo consiste na infusão de 2 mmol/Kg de bicarbonato de sódio ou de cloreto de sódio 0,9 M em 15 minutos (em dose, volume e tempo iguais). As avaliações laboratoriais e hemodinâmicas após 30 minutos depois da infusão. Os resultados indicaram que comparando as duas soluções, o bicarbonato de sódio proporcionou:

1) Aumento no bicarbonato sérico;

2) Aumento no pH;

3) Aumento na pCO2;

4) Queda no cálcio iônico.

Porém tanto o bicarbonato, quanto o cloreto, propiciaram a uma elevação do débito cardíaco e da pressão de oclusão da artéria pulmonar, devido a uma expansão volêmica causada pelo sódio.

O segundo estudo foi divulgado por Mathieu et al., no ano de 1991. A diferença desse para o primeiro estudo, é a redução da dose de bicarbonato, para 1 mmol/Kg. Eles avaliaram 10 pacientes, concluindo que na houve melhora na acidose lática de pacientes, porém, também, não houve piora na oxigenação tecidual.

Sendo assim, os dois estudos nos mostram a neutralidade, em que o bicarbonato não traz benefício, nem malefício.

Sugestão de abordagem

Rocha (2009) sugere que, mesmo após o início do tratamento com antibióticos e potencialização das medidas de suporte ventilatório e hemodinâmico, o paciente permanecer com acidose metabólica severa e pH < 7,15, a administração cautelosa de bicarbonato de sódio é explicada.

Referências

ROCHA, Paulo Novis. Uso de bicarbonato de sódio na acidose metabólica do paciente gravemente enfermo: sodium bicarbonate in the critically ill patient with metabolic acidosis. Sodium bicarbonate in the critically Ill patient with metabolic acidosis. 2009. Disponível em: https://www.scielo.br/pdf/jbn/v31n4/v31n4a08.pdf. Acesso em: 11 jul. 2020.